Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan CHRONIC KIDNEY DISEASE

KONSEP DASAR PENYAKIT

1.      PENGERTIAN

Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000).

Gagal ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih, ditandasi dengan penurunan fungsi ginjal progresif, mengarah pada penyakit ginjal tahap akhir dan kematian. Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia, congenital, penyakit ginjal polisiklik, diabetes, hipertensi, system lupus, sindrom al port dan aminoblosis (Tucher, 1999).
Gagal ginjaLl kronik adalah gangguan fungsional uang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002)

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjalyang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasiglomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

2.      EPIDEMIOLOGI

Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. DiAmerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajamdalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahapakhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakanterus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalamiGGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpaberhenti.

3.      ETIOLOGI

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1.Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2.Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3.Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)

4.Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosissitemik)

5.Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosistubulus ginjal)

6.Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)

7.Nefropati toksik

8.Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)(Price & Wilson, 1994)

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1.Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer  : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal

Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2.Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih,Refluks ureter,

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan

·         Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk

·         Obstruksi saluran kemih

·         Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

·         Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

4.      PATOFISIOLOGI

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

1.      Penurunan cadangan ginjal;

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

2.      Insufisiensi ginjal;

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis

3.      Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.

4.      Penyakit gagal ginjal stadium akhir;

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.

(Corwin, 1994)

Pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

1.      Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

2.      Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah.

Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

5.      KLASIFIKASI

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium

1.Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

2.Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dankonsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepatdaloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadarprotein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

3.Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %) Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimantak dapat melakukan tugas sehari hari sebaimana mestinya. Gejal gejala yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesaknafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejangkejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagalginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran danelektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dangejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

6.      MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.

b. Gannguan Pulmoner Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

c.Gangguan gastrointestinal Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

d. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.

e. Gangguan Integumen kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.

f. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.

g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.

h. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

7.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      Urine :

o   Volume

o   Warna

o   Sedimen

o   Berat jenis

o   Kreatinin

o   Protein

2.      Darah :

o   Bun / kreatinin

o   Hitung darah lengkap

o   Sel darah merah

o   Natrium serum

o   Kalium

o   Magnesium fosfat

o   Protein

o   Osmolaritas serum

3.      Pielografi intravena

o   Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

o   Pielografi retrograd

o   Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel

o   Arteriogram ginjal

o   Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

4.      Sistouretrogram berkemih

o   Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

5.      Ultrasono ginjal

o   Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

6.      Biopsi ginjal

o   Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

7.      Endoskopi ginjal nefroskopi

o   Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

8.      EKG

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis

9.      Pemeriksaan Laboratorium

o Laboratorium darah :

BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)

o Pemeriksaan Urin

Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT

10.  Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

11.  Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

12.  Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

8.      TINDAKAN PENANGANAN

1.      Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2.      Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3.      Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1.      Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

2.      Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.

3.      Dialisis

4.      Transplantasi ginjal (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

9.      KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1.       Hiperkalemia

2.       Perikarditis

3.       Hipertensi

4.       Anemia

5.       Penyakit tulang

(Smeltzer & Bare, 2001)

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

10.  PENGKAJIAN

Pengkajian

1. Aktifitas dan Istirahat

Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur

Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub

3. Integritas Ego

Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan

Menolak, cemas, takut, marah, irritable

4. Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

5. Makanan/Cairan

Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan

6. Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan

Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma

7. Nyeri/Kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

Distraksi, gelisah

8. Pernafasan

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)

Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal

9. Keamanan

Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas

10. Seksualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas

11. Interaksi Sosial

Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya

(Doengoes, 2000)

11.  DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologis ditandai dengan kurang minat pada makanan

2.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolic ditandai dengan kersakan pada kulit : pruritis

3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan edema, asupan melebihi haluaran

4.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolar – kapiler.

DAFTAR PUSTAKA

http://kumpulanaskep2.blogspot.com/2010/05/laporan-pendahuluancronik-kidney.html.diakses pada tanggal 19 desember 2011

http://www.scribd.com/doc/46123757/LAPORAN-PENDAHULUAN-CKD. diakses pada tanggal 19 desember 2011

http://www.scribd.com/doc/14558331/Laporan-Pendahuluan-Chronic-Kidney-Disease-CKD-.diakses pada tanggal 19 desember 2011

http://zoneholic.blogspot.com/2011/01/laporan-pendahuluan-ckd-chronic-kidney.html.diakses pada tanggal 19 desember 2011

Nanda, 2009, Nursing Diagnosis Deffinition and Classification, Mosby year Book. USA
McCloskey, 2004, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia USA